Senin, 21 Februari 2011

METABOLISME LEMAK

Dr. Suparyanto, M.Kes

MACAM LEMAK

  • Lemak biologis yang terpenting: lemak netral (trigliserida), fosfolipid, steroid
  • Asam lemak:
  1. Asam palmitat: CH3(CH2)14-COOH
  2. Asam stearat: CH3(CH2)16-COOH
  3. Asam oleat: CH3(CH2)7CH=CH(CH2)7COOH
  • Trigliserida: ester gliserol + 3 asam lemak
  • Fosfolipid: ester gliserol + 2 asam lemak + fosfat
  • Steroid: kolesterol dan turunanya (hormon steroid, asam lemak dan vitamin)

ABSORPSI LEMAK

  • Lemak diet diserap dalam bentuk: kilomikron → diabsorpsi usus halus masuk ke limfe (ductus torasikus) → masuk darah
  • Kilomikron dalam plasma disimpan dalam jaringan lemak (adiposa) dan hati
  • Proses penyimpananya: kilomikron dipecah oleh enzim lipoprotein lipase (dalam membran sel) → asam lemak dan gliserol
  • Didalam sel asam lemak disintesis kembali jadi trigliserida (simpanan lemak)

MACAM LEMAK PLASMA

  • Asam lemak bebas (FFA= free fatty acid) → ada dalam plasma darah dan terikat dengan albumin
  • Kolesterol, trigliserida dan fosfolipid → dalam plasma berbentuk lipoprotein
  1. Kilomikron
  2. VLDL: very low density lipoprotein
  3. IDL: intermediate density lipoprotein
  4. LDL: low density lipoprotein
  5. HDL: high density lipoprotein

ASAM LEMAK BEBAS

  • Bila lemak sel akan digunakan untuk energi → simpanan lemak (trigliserida) dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol (oleh enzim lipase sel)
  • Asam lemak berdiffusi masuk aliran darah sebagai asam lemak bebas (Free Fatty Acid) dan berikatan dengan albumin plasma

PENGGUNAAN FFA SEBAGAI ENERGI

  • FFA dalam plasma dibawa ke mitokondria dengan carrier Karnitin
  • FFA dalam sel dipecah menjadi asetil koenzim-A dengan beta oksidasi
  • Asetil koenzim-A hasil beta oksidasi → masuk siklus Krebs untuk diubah menjadi H dan CO2

METABOLISME LEMAK

Ada 3 fase:
  1. β oksidasi
  2. Siklus Kreb
  3. Fosforilasi Oksidatif



BETA OKSIDASI

  • Proses pemutusan/perubahan asam lemak → asetil co-A
  • Asetil co-A terdiri 2 atom C → sehingga jumlah asetil co-A yang dihasilkan = jumlah atom C dalam rantai carbon asam lemak : 2
  • Misal: asam palmitat (C15H31COOH) → β oksidasi → ?? asetil co-A

CONTOH ASAM LEMAK

NAMA UMUM      RUMUS             NAMA KIMIA
Asam oleat      C17H33COOH       Oktadeca 9-enoad
As risinoleat     C17H32(OH)-COOH    12 hidroksi okladeca -9-enoad
Asam linoleat    C17H31COOH      Okladeca-9,12 dienoad
As linolenat      C17H29COOH      Okladeca-9,12,15 trienoad
As araksidat    C19H39COOH       Asam eicosanoad

SIKLUS KREBS

  • Proses perubahan asetil ko-A → H + CO2
  • Proses ini terjadi didalam mitokondria
  • Pengambilan asetil co-A di sitoplasma dilakukan oleh: oxalo asetat → proses pengambilan ini terus berlangsung sampai asetil co-A di sitoplasma habis
  • Oksaloasetat berasal dari asam piruvat
  • Jika asupan nutrisi kekurangan KH → kurang as. Piruvat → kurang oxaloasetat



KETOSIS

  • Degradasi asam lemak → Asetil KoA terjadi di Hati, tetapi hati hanya mengunakan sedikit asetil KoA → akibatnya sisa asetil KoA berkondensasi membentuk Asam Asetoasetat
  • Asam asetoasetat merupakan senyawa labil yang mudah pecah menjadi: Asam β hidroksibutirat dan Aseton.
  • Ketiga senyawa diatas (asam asetoasetat, asam β hidroksibutirat dan aseton) disebut BADAN KETON.

  • Adanya badan keton dalam sirkulasi darah disebut: ketosis
  • Ketosis terjadi saat tubuh kekurangan karbohidrat dalam asupan makannya → kekurangan oksaloasetat
  • Jika Oksaloasetat menurun → maka terjadi penumpukan Asetil KoA didalam aliran darah → jadi badan keton → keadaan ini disebut KETOSIS

  • Badan keton merupakan racun bagi otak → mengakibatkan Coma, karena sering terjadi pada penderita DM → disebut Koma Diabetikum
  • Ketosis terjadi pada keadaan :
  • Kelaparan
  • Diabetes Melitus
  • Diet tinggi lemak, rendah karbohidrat

RANTAI RESPIRASI

  • H adalah hasil utama dari siklus Krebs ditangkap oleh carrier NAD menjadi NADH
  • H dari NADH ditransfer ke → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c →sitokrom aa3 → terus direaksikan dengan O2 → H2O + Energi
  • Rangkaian transfer H dari satu carrier ke carrier lainya disebut Rantai respirasi
  • Rantai Respirasi terjadi didalam mitokondria → transfer atom H antar carrier memakai enzim Dehidrogenase → sedangkan reaksi H + O2 memakai enzim Oksidase



Urutan carrier dalam rantai respirasi adalah: NAD → Flavoprotein → Quinon → sitokrom b → sitokrom c → sitokrom aa3 → direaksikan dengan O2 → H2O + Energi

FOSFORILASI OKSIDATIF

  • Dalam proses rantai respirasi dihasilkan energi yang tinggi → energi tsb ditangkap oleh ADP untuk menambah satu gugus fosfat menjadi ATP
  • Fosforilasi oksidatif adalah proses pengikatan fosfor menjadi ikatan berenergi tinggi dalam proses rantai respirasi
  • Fosforilasi oksidatif → proses merubah ADP → ATP (dengan menngunakan energi hasil reaksi H2 + O2 → H2O + E)



SINTESIS TRIGLISERIDA DARI KARBOHIDRAT

  • Bila KH dalam asupan lebih banyak dari yang dibutuhkan → KH diubah jadi glikogen dan kelebihanya diubah jadi trigliserida → disimpan dalam jaringan adiposa
  • Tempat sintesis di hati, kemudian ditransport oleh lipoprotein ke jaringan disimpan di jaringan adiposa sampai siap digunakan tubuh

SINTESIS TRIGLISERIDA DARI PROTEIN

  • Banyak asam amino dapat diubah menjadi asetil koenzim-A
  • Dari asetil koenzim-A dapat diubah menjadi trigliserida
  • Jadi saat asupan protein berlebih, kelebihan asam amino disimpan dalam bentuk lemak di jaringan adipose

PENGATURAN HORMON ATAS PENGGUNAAN LEMAK

  • Penggunaan lemak tubuh terjadi pada saat kita gerak badan berat
  • Gerak badan berat menyebabkan pelepasan epineprin dan nor epineprin
  • Kedua hormon diatas mengaktifkan lipase trigliserida yang sensitif hormon → pemecahan trigliserida → asam lemak
  • Asam lemak bebas (FFA) dilepas ke darah dan siap untuk dirubah jadi energi



ARTERIOSKLEROSIS

  • Jika kadar kolesterol tinggi dalam darah → endapan lipid yang disebut: plak ateroma/ endapan kolesterol
  • Pada stadium penyakit fibroblast menginfiltrasi ateroma → sklerosis
  • Ca juga mengendap bersama → plak kalsifikasi
  • Kedua proses diatas menyebabkan arteri menjadi sangat keras → arteriosklerosis

  • Arteriosklerosis → menyebabkan vaskuler mudah pecah
  • Dinding vaskuler arteriosklerosis kasar → menyebabkan tombus dan emboli
  • Efek samping: darah tinggi, PJK, trombus → stroke emboli

REFERENSI

  1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
  2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
  3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
  4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
  5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
  6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar