Sabtu, 26 Februari 2011

Studi Omega-3 Berkaitan dengan Usia Biologi yang Lebih Muda pada Penderita PJK

Suatu penelitian yang dilakukan oleh Dr. Farzaneh dkk dari Universitas California, San Fransisco sebagaimana yang dipublikasi dalam jurnal JAMA vol 303 bulan Januari 2010, dikemukan bahwa peningkatan kadar  asam lemak Omega 3 yang tinggi dalam darah dapat memperlambat penuaan sel pada penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK).

Pada studi tersebut dilihat mengenai panjang telomere, sekuen DNA pada akhir kromosom yang dapat memperpendek replikasi sel dan usia.

Penuaan dan jangka hidup yang normal dari sel berkaitan dengan mekanisme pemendekan dari telomerase, yang membatasi jumlah sel selama fase pembelahan. Selama fase replikasi sel, telomere berfungsi untuk memastikan kromosom sel tidak menyatu satu sama lain yang dapat menyebabkan terjadinya kanker.

Dengan setiap replikasi dan pemendekan telomere, maka sel akan menjadi rusak dan hancur atau mengalami apoptosis. Studi sebelumnya, juga mencatat bahwa telomere mudah dipengaruhi oleh faktor stress oksidatif, dan sejumlah ahli mencatat bahwa panjang telomere merupakan marker dari penuaan biologis.

Pada pasien penyakit jantung koroner yang stabil, terdapat hubungan yang terbalik antara kadar asam lemak Omega 3 minyak ikan dengan nilai pemendekan telomere selama 5 tahun. Dalam studi ini ditemukan kemungkinan asam lemak Omega 3 yang memproteksi / melindungi penuaan sel pada khususnya penderita jantung koroner tersebut.

Sejumlah studi klinis menunjukkan peningkatan angka hidup diantara individu yang mengkonsumsi asam lemak Omega 3 terhadap penyakit jantung dan pembuluh darah, namun mekanisme terhadap hal tersebut masih belum diketahui secara jelas.

Membandingkan level asam lemak omega-3 yaitu  DHA (docosahexaenoic acid) dan EPA (eicosapentaenoic acid) dengan perubahan panjang telomere, penelitian ini menemukan bahwa  individu dengan rerata kadar  DHA dan EPA yang lebih rendah mengalami pemendekan telomere yang lebih cepat, sedangkan sebaliknya individu dengan kadar darah yang lebih tinggi mengalami pemendekan telomere dengan rate yang lebih lambat.

Dengan desain studi secara kohor,  prospektif terhadap 608 pasien rawat jalan dengan  penyakit jantung koroner stabil di California yang direkrut dari bulan  September 2000 sampai Desember 2002 dan difollow up sampai bulan Januari 2009 dengan median selama 6 tahun, serta  range 5-8,1 tahun.

Sebagai hasil  temuan bahwa individu dengan kuartil terendah level DHA+EPA mengalami angka pemendekan telomere yang lebih cepat  dengan rasio telomere dan copy gene tunggal  atau (T/S ratio) 0,13 unit setelah  5 tahun dengan  95% CI : 0,09-0,17, sedangkan dengan kuartil tertinggi mengalami angka pemendekan telomere yang lebih lambat yaitu dengan rasio telomere : copygene tunggal (T/S ratio)  0,05 unit setelah 5 tahun, 95% CI, 0,02-0,08; P < 0,001 . Nilai  Level  DHA+EPA berhubungan dengan pemendekan yang lebih rendah sebelumnya dan sesudahnya  (unadjusted β coefficient x 10–3 = 0,06; 95% CI 0,02-0,10) berbanding  adjusted β coefficient x 10–3 = 0,05; 95% CI 0,01-0,08). Setiap peningkatan  1-SD level DHA+EPA berhubungan dengan penurunan 32% pada  odds ratio terhadap pemendekan telomere (adjusted odds ratio, 0,68; 95% CI 0,47-0,98).

Dalam hal stress oksidatif, dengan pemberian Omega 3 menunjukkan level  F2-isoprostanes sebagai marker stres oksidatif sistemik yang menurun , selain juga meningkatkan level antioksidan dalam hal ini enzim  katalase dan superoxide dismutase, yang mengurangi akibat stres oksidatif.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar